많은 이들에게 노화 방지는 공상과학처럼 들렸습니다. 삶은 유한한 경험이라고 여겨졌지만, 이제는 더 이상 그렇지 않습니다. 하버드 대학교의 유전학자 데이비드 싱클레어 박사(David Sinclair PhD)는 노화의 암호를 풀었습니다.. 하버드 의대에서 근무하는 싱클레어 박사는 여러 연구를 통해 특정 요인이 갖춰졌을 때 노화 주기를 조절하고 되돌릴 수 있다는 사실을 발견했습니다. 그가 학계에 발표한 수많은 발견 중 하나는 단식과 인간의 노화 효과를 되돌리는 데 관한 것입니다. 하버드 의대 블라바트닉 유전학 연구소의 약력에 따르면, 효모를 이용한 그의 실험은 “효모의 노화 원인뿐만 아니라 게놈 불안정성에 의해 유도되는 후성유전적 변화에서 Sir2의 역할”을 최초로 밝혀냈습니다.
싱클레어 박사는 저서 Lifespan에서 자신의 임상 연구가 주로 시르투인(sirtuins)에 초점을 맞췄다고 설명합니다. 시르투인은 단식 중 칼로리 제한 시 변화하는 NAD 수치에 반응하는 단백질 변형 효소입니다.
싱클레어 박사는 또한 염색질, 미토콘드리아에서 에너지가 대사되는 방식, 기억과 학습, 신경퇴행, 암의 원인에 대해서도 연구하고 있습니다.
싱클레어 박사의 하버드 의대 연구팀은 NAD 생합성이 수명을 조절하는 데 관여한다는 사실을 밝혀냈으며, 이는 포유류의 칼로리 제한에서 시르투인의 관여를 최초로 보여준 것입니다. 그의 저서에 따르면, 레스베라트롤이라는 저분자 화합물이 SIRT1을 활성화하는 것으로 확인되었습니다. 이는 효소학적, 유전학적, 약리학적 및 생물물리학적 접근 방식을 조합하여 세포의 대사 기능을 개선했습니다.
최근 연구에서는 합성 및 천연 활성화제가 “근육에서 체내 효과를 매개하는 데 SIRT-1을 필요로 하며, 구조화된 활성화 영역을 확인했다”는 사실이 밝혀졌습니다.
연구는 “미토콘드리아 게놈과 핵 게놈 사이의 의사소통 오류가 노화 관련 생리적 쇠퇴의 원인이며, DNA 손상에 반응하여 염색질 인자가 재배치되는 것이 노화의 원인일 수 있다”고 결론지었습니다.
싱클레어 박사는 수명을 연장하는 데 필요한 화학 물질을 생성하도록 돕는 보충제 섭취를 권장합니다. 그는 수명 연장을 위해 NAD 활성화제인 레스베라트롤과 메트포르민을 섭취하는 것이 필수적이라고 말합니다.
싱클레어 박사는 쥐를 대상으로 한 연구가 이 점을 더욱 분명히 한다고 말했습니다. 연구를 통해 쥐의 수명을 50% 연장할 수 있었으며, 이러한 발견은 불과 지난 10년 동안 이루어졌습니다.
하버드에 있는 자신의 연구실에서 싱클레어 박사가 수행한 연구에서 그는 쥐의 혈관 노화를 되돌릴 수 있었습니다. 그가 쓴 노화 방지 책의 핵심은 단식이 수명 연장을 돕는 원동력이라는 것입니다. 운동과 단식 같은 스트레스 상황에서 생성되는 분자인 NAD와 시르투인은 쥐 실험 대상의 지구력과 인내력을 향상했습니다. 혈관은 성장을 촉진받았고, 이는 혈관 시스템의 노화 주기를 되돌렸습니다. 이 실험은 인간에게 적용하기 위한 토대를 마련한 것이며, 노화로 인해 발생하는 인간 질병의 근본 원인을 해결하는 데 기여할 것입니다. 싱클레어 박사는 인간과 쥐 사이의 생물학적 차이가 매우 크며, 실험실의 모든 결과가 인간에게 그대로 적용될 수는 없다고 신속하게 설명했습니다.
근육과 혈관의 노화 및 퇴화는 기대 수명을 단축하며, 내피세포는 필수 단백질인 시르투인을 잃게 되고 이는 NAD의 손실에 의해 영향을 받습니다. NAD는 우리 몸의 단백질 조절자이며, DNA를 수리하는 키트입니다.
쥐에게 운동 기반 프로그램을 적용했을 때 노화의 징후는 늦춰졌고 결국 되돌려졌습니다. 실험 대상에게 운동이 제공되지 않았을 때는 단백질이 감소했으며 혈관 재생 과정이 활성화되지 않았습니다.
운동과 단식을 통해 NAD와 시르투인이 생성되었을 때, 신체는 노화 과정에 맞서 싸우는 선천적인 능력을 보여주었습니다.
우리 세포 내에 존재하는 미토콘드리아 네트워크는 이러한 반응이 일어나는 곳입니다. 식단 제한과 운동을 통해 미토콘드리아는 수명을 연장하고 현재의 건강을 개선할 수 있습니다. 미토콘드리아는 우리 몸의 에너지 공장이며 신체의 에너지 수요에 따라 형태를 바꿀 수 있습니다. 나이가 들면서 반응의 기능적 역동성이 느려지고 대사에 영향을 미칩니다. 운동과 단식을 통해 생성된 화학 반응은 위협을 억제하고 혈류를 통해 장기에 신체가 위협에 맞서 싸우는 데 필요한 화학 물질을 공급하도록 조화를 이루어 작동합니다.
일련의 연구를 통해, 에너지 식별 단백질인 단백질 인산화 효소를 통해 조절된 단식 또는 식단 제한은 미토콘드리아 네트워크가 젊음을 유지하도록 도왔습니다.
이 과정은 건강한 노화로 불렸으며, 이 과정을 이해하는 것은 노화를 늦추기 위한 인간 대상 적용을 발전시키는 데 매우 중요합니다. 싱클레어 박사와 다른 과학자들은 단식이 노화 과정을 늦춘다는 것을 이해했지만, 신체 화학에서 왜 그런 일이 발생하는지에 대해서는 아직 명확히 파악하지 못했습니다.
이 과정을 이해하기 시작하고 그것이 비만에 어떻게 반영되는지 파악하는 것이 더 긴 수명을 위한 다음 단계가 될 것입니다. 비만은 미토콘드리아 유연성의 결함 및 비만으로 인한 노화 관련 질환과 만성 질환의 증가와 관련이 있을 수 있습니다.
과학계는 이제야 인간 신체의 생물학적 발현을 이해하기 시작했습니다. 그럼에도 불구하고 싱클레어와 다른 연구자들은 운동과 단식이 체내에서 노화 과정을 늦추는 데 필수적인 요소라는 것을 배웠습니다.
